Cholesterol in immuuncellen minder slecht dan gedacht?

Gepubliceerd op: Tue Nov 20 17:15:00 CET 2018

Aderverkalking of ‘atherosclerose’ is een van de voornaamste doodsoorzaken in de westerse wereld. Dit langzame proces treedt op in de bloedvaatwand en zorgt ervoor dat onze vaten dichtslibben. Uiteindelijk kan dit leiden tot hart- en herseninfarcten. Macrofagen spelen een cruciale rol bij deze aderverkalking. Macrofagen zijn witte bloedcellen die in staat zijn om (delen van) andere cellen ‘op te eten’ en op deze manier schadelijke stoffen of bacteriën uit het lichaam te verwijderen. Lange tijd werd gedacht dat de opname van cholesterol door macrofagen de oorzaak is van chronische ontstekingsreacties en aderverkalking. Recent onderzoek van Jan Van den Bossche, bio-ingenieur en groepsleider binnen het departement Moleculaire Celbiologie en Immunologie bij Amsterdam UMC toont echter aan dat cholesterol-geladen macrofagen (zogenaamde schuimcellen) juist minder bijdragen aan ontstekingen dan ‘normale’ macrofagen die geen cholesterol hebben opgegeten. Zijn onderzoek is vandaag gepubliceerd in Cell Reports.

Jan van den Bossche

“Wij ontdekten dat cholesterolopname in macrofagen leidt tot de onderdrukking van een specifiek metabool proces dat van cruciaal belang is voor het ondersteunen van ontstekingsreacties. Op die manier tonen we aan hoe dieet en het metabolisme van ons lichaam, zich vertalen naar metabole veranderingen binnenin onze immuuncellen en hoe dit hun activiteit regelt. Ondanks dat cholesterol niet goed voor ons is en het risico op hart- en vaatziekten duidelijk verhoogt, onderdrukt het dus de ontstekingsprocessen in macrofagen”, aldus Van den Bossche.

Samen roepen deze ontdekkingen de vraag op wat de drijvende krachten zijn van de ontstekingsreacties die aderverkalking veroorzaken. Gesteund door onder andere de Hartstichting en Amsterdam Cardiovascular Sciences wil Van den Bossche de komende jaren proberen deze vraag verder op te lossen.

Lees het artikel in Cell Reports.

Gepubliceerd op: Tue Nov 20 17:15:00 CET 2018