Microglia spelen belangrijke rol bij remyelinisatie bij MS
Een internationaal team van onderzoekers, onder wie Geert Schenk en Niels Meijns van Amsterdam UMC, heeft een studie gepubliceerd in Nature Communications over het herstel van myeline in de hersenen bij multiple sclerose (MS). Het herstel van myeline, remyelinisatie, verloopt mogelijk trager naarmate we ouder worden, wat kan bijdragen aan blijvende schade bij MS. De studie biedt nieuwe inzichten in de faciliterende rol van microglia, de immuuncellen van het centrale zenuwstelsel, bij remyelinisatie. Het onderzoek geeft mogelijke nieuwe aangrijpingspunten voor de behandeling van MS.
Het onderzoek laat zien hoe immuuncellen in de hersenen, microglia genoemd, verschillende stadia van activatie hebben om beschadigde myeline te helpen herstellen. Met behulp van geavanceerde single-cell analyse in muizen bracht het team in kaart welke verschillende stadia microglia doorlopen tijdens normaal herstel van myeline. In jonge muizen verloopt remyelinisatie efficiënt en zijn microglia actief in het opruimen van myeline-afval, het produceren van ontstekingsremmende stoffen en het ondersteunen van de groei van nieuwe myeline. In oudere dieren, waar het herstel minder goed verloopt — net als bij mensen met MS — bleek dat de stadia waarin microglia zich bevinden, verstoord raakten, vertraagd optraden of niet goed tot rust kwamen.
Speciaal type microglia
De bevindingen uit het muismodel werden vergeleken met de situatie bij mensen door gebruik te maken van hersenweefsel van overleden mensen met MS. Opvallend is dat de onderzoekers een speciaal type microglia vonden, de zogenaamde MTEM, die stukjes RNA coderend voor myeline bevatten. Dit type werd ook gezien in het hersenweefsel van mensen met MS, vooral op plekken waar herstel van myeline plaatsvindt. Vervolgonderzoek richt zich op nieuwe therapieën die niet alleen ontstekingen bij MS remmen, maar ook het natuurlijke herstel van myeline en zenuwen kunnen stimuleren.
Originele publicatie
Age-impaired remyelination is associated with dysregulated microglial transitions
S. Zia et al.
Nature Communications